Dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinases (DYRKs) are a family of protein kinases involved in various cellular processes, including cell proliferation, differentiation, and survival. Emerging evidence suggests that dysregulation of DYRKs is engaged in the development and progression of multiple types of cancer however, their status in colorectal and breast cancer was not illustrated. First, we used web-based tools to investigate the status of DYRKs in colorectal cancer results showed that DYRK1A is the only member associated with poor prognosis. Higher expression of DYRK1A was found to be associated with metastasis, lymph node, and late tumor stages. Also, DYRK1A is the only member found to be associated with worse overall survival and progression-free survival in colorectal cancer. Similarly, we assessed the DYRK1A status in breast cancer and found that DYRK1A is upregulated in metastatic and triple-negative breast cancer. Moreover, we found amplification of DYRK1A in grade 2 and 3 breast cancer patients. Finally, we found that basal /TNBC patients with high DYRK1A expression have lower relapse-free survival. We then used in vitro assays and in vivo pre-clinical models to investigate DYRK1A's role in tumor cell proliferation and tumorigenesis, respectively. We found that depletion of DYRK1A via CRISPR CAS9- reduced cancer cell growth in vitro and tumor formation in vivo in both triple-negative breast cancer and colorectal cancer. To further explore the molecular mechanisms by which DYRK1A regulates cell growth in cancer, we examined its effects on cell cycle regulation. We showed that DYRK1A inhibition increases the expression of the G1/S cell cycle regulators while decreasing the expression of G2/M regulators. As a result, DYRK1A inhibition releases cancer cells from quiescence to induce their accumulation in G1/S but delaying/preventing their progression toward G2/M, further contributing to growth arrest.;Les kinases régulées par la phosphorylation de la tyrosine à double spécificité sont une famille de protéines kinases impliquées dans divers processus cellulaires, notamment la prolifération, la différenciation et la survie cellulaires. De nouvelles preuves suggèrent que la dérégulation des DYRK est engagée dans le développement et la progression de plusieurs types de cancer cependant, leur statut dans le cancer colorectal et le cancer du sein n'a pas été illustré.Tout d'abord, nous avons utilisé des outils Web pour étudier le statut des DYRK dans le cancer colorectal les résultats ont montré que DYRK1A est le seul membre associé à un mauvais pronostic. Une expression plus élevée de DYRK1A s'est avérée être associée aux métastases, aux ganglions lymphatiques et aux stades tumoraux tardifs. En outre, DYRK1A est le seul membre qui, lorsqu'il est régulé à la hausse, s'est avéré associé à une survie globale et à une survie sans progression plus faibles dans le cancer colorectal.De même, nous avons utilisé un outil Web pour étudier le statut de DYRK1A dans le cancer du sein, et nous avons constaté qu'il est régulé positivement dans le cancer du sein métastatique et triple négatif. De plus, l'amplification de DYRK1A était dans les grades 2 et 3 du cancer du sein. En outre, nous avons constaté que les patients basaux / TNBC présentant une expression élevée de DYRK1A ont une survie sans rechute inférieure.Ensuite, nous avons utilisé des modèles précliniques in vitro et in vivo pour étudier le rôle de DYRK1A dans la prolifération tumorale. Nous avons constaté que la déplétion de DYRK1A via CRISPIR CAS9 réduisait la formation de tumeurs in vitro et in v